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百日咳是一种常见的儿童急性呼吸道传染病。百日咳杆菌是这种疾病的致病菌。其特征是阵发性痉挛性咳嗽，咳嗽结束时伴有特殊的吸气吼声。这种疾病的病程相对较长，长达数周甚至3个月。因此，它被称为百日咳。患有这种疾病的婴儿容易出现并发症，如窒息、肺炎和脑病，死亡率很高。近年来，婴儿和成人疾病的发病率有所增加。

什么导致百日咳？(a)疾病的原因

致病细菌是百日咳博德特氏菌，通常称为百日咳博德特氏菌。已知博德特氏菌有四种。除百日咳博德特氏菌外，副百日咳杆菌、支气管败血杆菌和鸟型杆菌也是已知的。禽型博德特氏菌通常不会引起人类疾病，但只会引起鸟类感染。百日咳杆菌长约1.0 ~ 1.5μ m，宽约0.3 ~ 0.5μ m。它是囊状的，不能移动。革兰氏染色阴性，需氧，无孢子，无鞭毛。两端用甲苯胺蓝染色。细菌培养需要大量(15% ~ 25%)的血液才能繁殖良好。因此，它通常是在边界-基因培养基(即血液、甘油、马铃薯)分离的菌落上进行的，百日咳杆菌生长缓慢。在35 ~ 37℃的潮湿环境中3 ~ 7天后，生长出一个不透明的小菌落。最初的菌落膨胀且光滑。它是一种光滑的(S)型细菌，也称为一期细菌。它具有相同的形态、荚膜，强毒力和抗原性，强致病性。如果分离的菌落在普通培养基中连续培养，菌落从光滑型变为粗糙型，称为第四阶段细菌，没有被膜。毒力和抗原性丧失，致病性丧失。第二阶段和第三阶段是中间过渡类型。百日咳博德特氏菌能产生许多毒性因子。已知五种毒素:①百日咳外毒素；它是一种存在于百日咳杆菌细胞壁中的蛋白质，曾被称为白细胞或淋巴细胞增殖促进剂(LPE)，组胺增敏因子(HSF)。胰岛素分泌活性蛋白(IAP)和百日咳外毒素由五个非共价链亚单位(SS5)组成。亚单位(S2-S5)是无毒单位，可以结合到宿主细胞膜，通过具有酶活性的亚单位S1介导毒性，S1可以通过腺苷二磷酸(ADP)-核糖基转移酶的活性。催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来，并转移到细胞膜上以抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合，即G蛋白合成，导致细胞再生。同时，它还能促进淋巴细胞增殖，激活胰岛细胞，增强免疫反应。

(2)耐热内毒素(ET)在100℃60分钟只能部分破坏，在180℃灭活。这种毒素会引起身体发热和痉挛性咳嗽。(3)耐热毒素(HLT)在55℃加热30分钟后可破坏其毒性作用。这种毒素抗体对百日咳杆菌感染没有保护作用。

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