网站首页

发病机理

(一)病毒感染的过程

1.原发感染

艾滋病毒通过易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。艾滋病毒进入人体后，在24-48小时内到达局部淋巴结，在大约5天内可在外周血中检测到病毒成分。随后，病毒血症发生，导致急性感染。

2.人类细胞中的艾滋病毒感染过程

吸附和渗透:HIV-1感染人体后，选择性吸附在靶细胞的CD4受体上，并在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经过环化和整合、转录和翻译、组装、成熟和出芽，形成成熟的病毒颗粒。

3.三个月后的三个临床结果。艾滋病毒感染

由于人体的免疫系统不能完全清除病毒并形成慢性感染，临床上可表现为三种结果:典型进展、快速进展和长期不进展。

(2)抗艾滋病免疫反应

抗艾滋病免疫反应包括特异性免疫反应和非特异性免疫反应，其中特异性免疫反应是主要的免疫反应。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人类免疫系统主要通过抗艾滋病病毒蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫应答和直接CTL或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子、干扰素等)来抑制病毒复制。)。

(3)免疫病理学

1.CD4+T淋巴细胞数量减少

艾滋病病毒感染后，人体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少，可分为三个阶段:①急性感染阶段:CD4+T淋巴细胞数量在短时间内迅速减少。大多数感染者未接受特殊治疗，CD4+T淋巴细胞数量可自动恢复正常或接近正常水平；(2)无症状感染期:CD4+T淋巴细胞计数持续缓慢下降，大多在800和350/mm3之间。这一时期从几个月持续到十几年，平均持续时间约为8年。③症状期:CD4+T淋巴细胞再次迅速下降，大多低于350/mm3，部分晚期患者降至200/mm3以下，并迅速下降。

2.CD4+T淋巴细胞功能障碍

主要表现为辅助性T细胞1(Th1)细胞被辅助性T细胞2(Th2)细胞取代，抗原呈递细胞功能受损，白细胞介素-2产生减少，激活抗原反应的能力丧失，使艾滋病毒/艾滋病患者易于受到各种感染。

3.异常免疫激活

在人类免疫缺陷病毒感染后，CD4+和CD8+T淋巴细胞表达异常升高的免疫激活标记物如CD69、CD38和HLA-DR。异常免疫激活不仅可以测量血浆病毒载量的变化，而且可以预测CD4+T淋巴细胞的减少率。

4.免疫重建

经抗病毒治疗后，上述由艾滋病病毒引起的异常免疫变化可恢复到正常或接近正常水平，降低与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发病率，降低艾滋病患者的死亡率和发病率。然而，抗艾滋病毒治疗并不能使所有艾滋病患者获得免疫重建，也不能重建CD4+T淋巴细胞对艾滋病毒的特异性免疫反应，而且CD8+T淋巴细胞的特异性抗艾滋病毒能力也降低，这意味着患者需要长时间维持用药。

• 上一篇：那个叫马的男孩叫什么名字？
• 下一篇：福州计时学习车重新培训后免费放行