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什么导致心绞痛？

引起疼痛的直接因素可能是心肌中过量代谢物的积累，如在缺血和缺氧条件下的乳酸、丙酮酸、磷酸和其它酸性物质。或类似激肽的多肽物质，刺激心脏自主神经的传入纤维末梢，通过1-5个胸交感神经节和相应的脊髓节段传递到大脑，产生痛觉。这种疼痛感觉反映在与植物神经进入脊髓节段相同水平的由脊神经分布的皮肤区域，即后胸骨、两臂的前侧和小指，尤其是在左侧，但主要不在心脏的解剖位置。有些人认为缺血区富含神经供应的冠状血管的异常伸展或收缩会直接产生疼痛的冲动。心脏的机械刺激不会引起疼痛，但是心肌缺血和缺氧会引起疼痛。当冠状动脉的血液供应与心肌的血液需求存在矛盾，冠状动脉血流不能满足心肌的代谢需求，导致心肌急性和暂时性缺血缺氧时，就会发生心绞痛。

心肌耗氧量由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定，因此“心率×收缩压”(即双乘积)通常用作估计心肌耗氧量的指标。心肌能量的产生需要大量的氧气供应。心肌细胞占血液含氧量的65% ~ 75%，而身体其他组织仅占10% ~ 25%。因此，心肌对血液中氧的吸收接近平时的最大值。当供氧需要再次增加时，很难从血液中吸收更多的氧气，只能通过增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环具有很大的储备能力，其血流量可随身体的生理状况而显著变化。在剧烈的体力活动中，冠状动脉会适当扩张，血流量会增加到休息时的6-7倍。当缺氧时，冠状动脉也会扩张，使血流量增加4-5倍。当冠状动脉狭窄或部分分支闭塞是由动脉粥样硬化引起时，其扩张性减弱，血流减少，并且心肌的血液供应相对固定。如果心肌的血液供应减少到仍能满足心脏正常需要的水平，休息时就不会有任何症状。一旦心脏负荷突然增加，如疲劳、兴奋、左心衰竭等。由于心肌张力的增加(心室容积的增加，心室舒张末期压力的增加)，心肌收缩性的增加(收缩压的增加，心室压力曲线最大压力随时间变化率的增加)和心率的增加，导致心肌耗氧量的增加，心肌对血液的需求增加；或者当冠状动脉痉挛发生时(如过度吸烟或神经体液调节障碍)，冠状动脉血流量进一步减少；或者在循环血流突然减少的情况下(如休克、极度心动过速等)。)；心肌供血与需求的矛盾加深，心肌供血不足，导致心绞痛。严重贫血患者在心肌供血不减少的情况下，由于红细胞减少，血液携氧能力不足，可能会出现心绞痛。在大多数情况下，疲劳诱发的心绞痛通常发生在相同的“心率×收缩压”值。

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